意昂4娱乐心血管研究所肖俊杰教授课题组在运动诱导生理性心肌肥厚研究中取得重大进展🤵🏿‍♂️🤹🏻‍♀️：发现了运动诱导生理性心肌肥厚的关键长链非编码RNA CPhar保护心肌缺血再灌注损伤的重要作用和调控机制🚯。相关研究成果以“Long Noncoding RNA Cardiac Physiological Hypertrophy–Associated Regulator Induces Cardiac Physiological Hypertrophy and Promotes Functional Recovery After Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury”为题发表在Circulation杂志（论文链接👩🏻‍🦱📥：https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.050446）。意昂4娱乐肖俊杰教授、南京医科大学李新立教授为共同通讯作者，青年教师高蓉蓉博士、王丽君博士⛅️、贝毅桦博士为共同第一作者，该杂志的最新影响因子为29.69分。

该研究团队通过长链非编码RNA芯片分析发现了一个新的运动诱导生理性心肌肥厚相关的长链非编码RNA FR236703，将其命名为CPhar（Cardiac Physiological hypertrophy associated regulator）⬅️。研究发现🥜，CPhar是运动诱导生理性心肌肥厚所必需的长链非编码RNA👨🏼‍🏭，过表达CPhar可以保护小鼠心肌缺血再灌注损伤3周重构所致的心功能异常和心脏纤维化。在细胞水平🚴，过表达CPhar可以促进新生小鼠心肌细胞肥大🫕、EdU和Ki67阳性比例增加，以及抵抗氧葡萄糖剥夺恢复诱导的新生小鼠心肌细胞凋亡🧏🏽‍♀️🧘🏻。转录因子ATF7是CPhar在心肌细胞中调控肥大、增殖和凋亡的下游分子🧏🏿‍♂️。进一步的机制研究表明，在心肌细胞中，CPhar可以通过与DEAD-Box家族的RNA解旋酶DDX17结合后隔离C/EBPβ来调控下游分子ATF7的表达。

该项研究揭示了CPhar在运动诱导生理性心肌肥厚中的作用，阐明了运动诱导长链非编码RNA CPhar表达介导生理性心肌肥厚的分子机制，为防治心力衰竭提供了一种新的潜在靶点7️⃣。

该研究工作得到了上海市教委科研创新重大项目👸、国家自然科学基金、国家重点研发计划👨‍🔧、上海市“曙光计划”📸、上海市科委“科技创新行动计划”等项目的大力资助和支持。